Биохимия липопротеидов простыми словами. Клинико-диагностическое значение исследования липопротеинового распределения общего холестерола и липидно-белкового спектра плазмы крови Липопротеины сыворотки крови классификация строение состав

Липопротеиды (липопротеины)– это сложные белковые комплексы, в составе которых содержатся холестериды, фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты. Основная роль липопротеинов – транспортировка липидов в периферийные органы от печени и наоборот. Классификация липопротеинов проводится по плотности, а отклонение их показателя в крови может указывать на различные патологические процессы в печени, железах внутренней секреции и других органах. Термины «липопротеин» и «липопротеид» практически взаимозаменяемы, и переход от одного названия к другому не должен смущать читателя.

Количественный показатель таких соединений, как бета- липопротеиды и ЛПВП имеет диагностическое значение, количество липопротеидов указывает на степень развития отклонения в различных тканях и системах. Липопротеиды состоят из эфиров холестерина в ядре и белков, свободного холестерина, триглицерида в окружающей оболочке.

Виды липопротеидов

Классификация и функции липопротеинов:

• высокой плотности 8-11 нм (ЛПВП) – доставка холестерина (ХС) от периферии к печени;
• низкой плотности 18- 26 нм (ЛПНП) – доставка ХС, фосфолипидов (ФЛ) от печени к периферии;
• промежуточной или средней плотности 25-35 нм (ЛПСП) – доставка ХЛ, ФЛ и триацилглицеридов от печени к периферии;
• очень низкой плотности 30-80 нм (ЛПОНП) – доставка триацилглицеридов и ФЛ от печени к периферии;
• хиломикроны – 70-1200 нм – транспортировка холестерина и жирных кислот из кишечника в печень и периферийные ткани.

Липопротеиды плазмы крови также классифицируются на пре-бета, бета и альфа-липопротеины.

Значение липопротеидов

Липопротеиды содержатся во всех органах, они являются основным вариантом транспортировки липидов, осуществляющих доставку холестерина по всем тканям. Самостоятельно липиды не могут выполнять свою функцию, потому вступают в связь с апопротеинами, приобретая новые свойства. Такая связь получила название липопротеины или липопротеиды. Они играют ключевую роль в метаболизме холестерина. Хиломикроны осуществляют перенос жиров, которые поступают в ЖКТ вместе с пищей. Липопротеины очень низкой плотности выполняют транспортировку эндогенных триглицеридов к месту их утилизации, а ЛПНП разносят по тканям липиды.

Другие функции липопротеинов:

• повышение проницаемости клеточной мембраны;
• стимуляция иммунитета;
• активации системы свертывания крови;
• доставка к тканям железа.

Холестерин или холестерол – жирный спирт, растворимый в липидах, которые выполняют его транспортировку по кровеносной системе. 75% холестерина образуется в организме и только 25% поступает вместе с пищей. Холестерин является ключевым элементом клеточной мембраны, принимает участие в формировании нервных волокон. Вещество имеет значение для нормальной функции иммунной системы, активируя защитный механизм против образования злокачественных клеток. Холестерин также участвует в выработке витамина D, половых и гормонов надпочечников.

Липопротеины высокой плотности способствуют выведению холестерина из крови, очищая сосуды, и предупреждая такое распространенное заболевание, как атеросклероз. Высокая их концентрация способствует предупреждению многих патологий сердечно-сосудистой системы.

Липопротеины низкой плотности приводят к образованию атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровообращению, увеличивая риск патологий ССС. Повышенное содержание липопротеидов низкой плотности – тревожный сигнал, указывающий на риск атеросклероза и предрасположенность к инфаркту миокарда.

ЛПВП (HDL), или липопротеины высокой плотности

Липопротеиды высокой плотности отвечают за поддержание холестерина на нормальном уровне. Они синтезируются в печени и отвечают за доставку холестерола к печени из окружающих тканей с целью утилизации.

Увеличенный уровень липопротеидов высокой плотности отмечается при патологических изменениях гепатобилиарной системы: гепатоз, цирроз, медикаментозная или алкогольная интоксикация.

Пониженный уровень ЛПВП наблюдается при избыточном скоплении холестерина, что происходит на фоне заболевания Танжера (наследственный дефицит ЛПВП). Чаще сниженный показатель ЛПВП указывает на атеросклероз.

ЛПНП (LDL) липопротеины низкой плотности

Липопротеиды низкой плотности выполняют транспортировку холестерина, фосфолипидов и триглицеридов к периферийным системам от печени. Этот вид соединений содержит около 50% холестерина, и является основной его переносной формой.

Снижение ЛПНП происходит по причине патологии желез внутренней секреции и почек: нефротический синдром, гипотиреоз.

Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности обусловлено воспалительными процессами, в особенности при поражении щитовидной железы и гепатобилиарной системы. Высокий уровень часто наблюдается у беременных и на фоне инфекции.

Норма у женщин по возрасту (ммоль/л):

Таблица нормы холестерина ЛПНП в крови для обеих полов (мг/дл):

ЛПОНП и хиломикроны

Липопротеины очень низкой плотности принимают участие в доставке эндогенных липидов к различным тканям от печени, где они и образуются. Это наиболее крупные соединения, уступающие по своим размерам только хиломикронам. Они на 50-60% состоят из триглицеридов и незначительного числа холестерина.

Повышение концентрации ЛПОНП приводит к помутнению крови. Эти соединения относятся к «вредному» холестерину, который и провоцирует появление атеросклеротических бляшек на сосудистой стенке. Постепенное увеличение этих бляшек приводит к тромбозу с риском ишемии. Анализ крови подтверждает повышенное содержание ЛПОНП у больных с диабетом и различными патологиями почек.

Хиломикроны образуются в клетках эпителия кишечника и доставляют жир из кишечника в печень. Большую часть соединений занимают триглицериды, которые в печени распадаются, формируя жирные кислоты. Одна их часть переносится в мышечную и жировую ткань, другая вступает в связь с альбуминами крови. Хиломикроны выполняют транспортную функцию, перенося жиры пищи, а ЛПОНП переносят соединения, образовавшиеся в печени.

Липопротеины очень низкой плотности содержат высокую концентрацию холестерина. Проникая в сосуды, они накапливаются на стенке, провоцируя различные патологии. Когда при нарушении метаболизма их уровень сильно возрастает, появляются атеросклеротические бляшки.

Факторы повышения бета-холестеридов

Повышение ЛПНП и ЛПОНП происходит на фоне следующих заболеваний:

• эндокринные болезни – нарушение функции щитовидной железы, нарушение синтеза продукции гормонов надпочечников;
• хронический алкоголизм, интоксикация организма продуктами распада этанола и недостаточность ферментов печени;
• декомпенсированный сахарный диабет;
• поступление с пищей большого количества насыщенных жирных кислот вместе с животными жирами, преобладание в рационе «бесполезных» углеводов;
• злокачественные процессы предстательной и поджелудочной железы;
• дисфункция печени, холестаз, застойные процессы, билиарный цирроз и гепатиты;
• желчекаменная болезнь, хронические болезни печени, доброкачественные и злокачественные новообразования;
• метаболический синдром, ожирение по женскому типу, отложение жиров в области бедер, живота, рук;
• нарушение функции почек, тяжелая почечная недостаточность, нефротический синдром.

Сдать анализы на ЛПНП и ЛПОНП важно при появлении ряда следующих симптомов:

• умеренное или резкое увеличение веса, как типичный признак нарушения обмена липидов;
• образование на коже узелков, ксантелазм, которые располагаются чаще в области век, на щеках;
• дискомфорт и боли в грудной клетке, что связано с ишемией, такой симптом свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов и серьезном нарушении кровообращения на фоне образования атеросклеротических бляшек;
• ухудшение памяти, заторможенность реакций, как признак поражения сосудов головного мозга (сосудистой энцефалопатии), есть риск ишемического инсульта;
• частое онемение рук и ног, ощущение «бегающих мурашек», что свидетельствует об отложении холестерина на сосудистой стенке в области нижних и верхних конечностей. Он, в свою очередь, способствует ухудшению нервной трофики и снижению чувствительности по типу полинейропатии, или «носков» и «перчаток».

Атеросклероз относится к системным заболеваниям, потому поражение касается нарушения кровоснабжения всех внутренних органов. Сужение просвета сосудов — патологическое явление, в том случае, когда причиной служит скопление холестерина.

Дислипопротеинемия

Что это такое – дислипопротеинемия? Это:

• нарушение процесса образования липопротеинов;
• несоответствие образования липопротеинов и скорости их утилизации. Все это приводит к изменению концентрации в крови различных видов ЛП.

Первичная дислипопротеинемия обусловлена генетическим фактором, вторичная – результат негативных внешних и внутренних факторов.

Анализы и диагностика

Липопротеины определяются путем анализа крови на липиды. Исследование показывает уровень триглицеридов, общего холестерина, Липопротеины высокой и низкой плотности.

Липидограмма – основной вариант диагностики для выявления нарушения липидного обмена.

Таблица нормы липидограммы (ммоль/л):

Для нормализации жирового обмена необходимо добиться следующих показателей:

• холестерин общий – до 5 ммоль/л;
• липопротеины ВП – более 1 ммоль/л;
• липопротеины НП – до 2 ммоль/л;
• триглицериды – до 2 ммоль/л;
• коэффициент атерогенности – до 3 ммоль/л.

В крови представлены все фракции липидов, которые содержатся в тканях человека. Содержание в плазме отдельных липидов колеблется в широких пределах и зависит от характера пищи и от времени взятия крови на анализ. Липиды крови находятся в основном в составе ЛП – комплексов липидов со специфическими белками, известными как аполипопротеины (апобелки) различных классов. Сердцевина липопротеидной частицы образована неполярными липидами – триглицеридами и эфирами ХС. Снаружи липопротеидная частица окружена поверхностным монослоем фосфолипидов, в который включен свободный ХС. На поверхности липопротеидных частиц расположены апопротеины.

Различают четыре основных класса ЛП, транспортирующих липиды в периферические ткани.

1. Хиломикроны (ХМ), переносящие экзогенные, т.е. пищевые жиры из кишечника.

2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие эндогенные триглицериды (ТГ) и ХС из печени.

3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие ХС из печени.

4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), возвращающие ХС из внепеченочных тканей в печень, откуда он может выводиться в кишечник.

Все эти частицы находятся в динамическом равновесии, и между ними происходит интенсивный обмен липидами и белками.

ХМ имеют самую низкую плотность, содержат всего 2% белка, образуются из пищевых жиров в энтероцитах, откуда они попадают в лимфатическую систему и через грудной проток достигают системы кровообращения. ТГ составляют примерно 90% липидов, они освобождаются из ХМ под действием фермента липопротеидлипазы, расположенной на внутренней поверхности эндотелия капилляров жировой ткани, скелетных и сердечной мышц. По мере удаления ТГ из ХМ, последние становятся меньше; фосфолипиды и белки освобождаются с поверхности частиц и поглощаются ЛПВП. Остатки (ремнанты) ХМ удаляются из циркуляции клетками печени.

ЛПОНП (пре-b-ЛП) образуются из ТГ, синтезированных в печени, содержат ХС и фосфолипиды. В крови под действием липопротеидлипазы ТГ разрушаются до глицерина и жирных кислот, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП. ЛПНП (b-ЛП) являются главными переносчиками ХС в форме его эфиров. ЛПНП связываются со своими рецепторами на клеточных мембранах, происходит их интернализация в клетку, разрушение их в лизосомах и освобождение ХС. Рецепторы ЛПНП насыщаемы и являются объектом регуляции. ЛПНП могут поглощаться макрофагами и гладкомышечными клетками в стенке артерий и аорты (туда ЛПНП поступают путем эндоцитоза). Это является важным звеном в патогенезе атеросклероза. Когда клетки перегружаются ХС, они превращаются в пенистые клетки – классический компонент атероматозных бляшек.

ЛПВП (a-ЛП) синтезируются в печени и в меньшей степени в клетках тонкого кишечника. Содержат 50% белка и 27% фосфолипидов. С ЛПВП связан фермент лецитин-холестеролацилтрансфераза, который переводит свободный ХС в эфиры ХС. Они перемещаются внутрь частицы, и это способствует более интенсивному захвату ХС из стареющих клеток и других ЛП. ЛПВП поглощаются печенью и таким образом опосредуют обратный транспорт ХС в печень.

При атеросклерозе наблюдается снижение содержания ХС во фракции ЛПВП и увеличение ХС в ЛПОНП и ЛПНП. Соответственно увеличивается коэффициент атерогенности (отношение разности между общим ХС и ХС ЛПВП к ХС ЛПВП). В норме это отношение должно быть не более 3 – 4.

ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИИ подразделяют на 6 фенотипов. Они могут быть первичными (наследственными), либо вторичными (при СД, гипотиреозе, ожирении, алкоголизме, болезни почек, действии некоторых лекарств). Наиболее важна семейная гиперхолестеринемия. Другие: семейная комбинированная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемия; дисбета-липопротеидемия, при которой накапливаются частицы с промежуточной плотностью между ЛПОНП и ЛПНП. Дефект синтеза апоВ-белка – абета-липопротеидемия проявляется мальабсорбцией жиров, пигментным ретинитом и атаксической невропатией.

Основные липиды, которые находятся в плазме крови, представлены холестерином, триглицеридами и фосфолипидами. Они жизненно необходимы организму для осуществления многих функций, но из-за их особенностей, в частности, нерастворимой структуры, для их переноса к клеткам тканей и органов необходимы белки – аполипопротеины. Связываясь с ними, липиды могут беспрепятственно перемещаться вместе с током крови.

Таким образом, липопротеины плазмы крови представляют собой комплекс белков и липидов, который имеет водорастворимую структуру, что позволяет им активно включаться в метаболические процессы.

Все известные липопротеиды содержат в себе холестерин, триглицериды и фосфолипиды, но их пропорции отличаются в зависимости от фракции липидного соединения. Липопротеины разняться и по другим параметрам: размеру соединения, группам апопротеинов, скорости флотации, плотности комплекса.

Классификация липопротеидов

На сегодняшний день известно множество различных классификаций липидных комплексов, но наиболее известной и популярной является классификация, в основе которой лежит порядок продвижения липопротеинов от линии старта в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования.

Выделяют следующие фракции липопротеидов:

• (ХМ);
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
• (ЛПОНП);
• липопротеины промежуточной плотности (ЛППП);
• плотности (ЛПВП).

Определяют наличие этих соединений в крови посредством биохимии или липидограммы.
Каждая группа липопротеидов имеет различные размеры входящих в соединение частиц, содержание белков в них также разное. Рассмотрим в таблице основные характеристики транспортных форм липидов.

Таблица сравнительной характеристики липопротеинов

Все названные фракции липопротеинов находятся в неразрывной связи друг с другом, обеспечивая полноценное питание клеток организма и являясь основой биохимии многих процессов. Если под влиянием различных факторов наблюдается нарушение обмена липопротеидов, естественный баланс липидов в крови нарушается, и в организме начинают развиваться патологические процессы, главный из которых представлен атеросклеротическим поражением сосудов. Рассмотрим названные липопротеины крови подробнее.

Хиломикроны

Образование этих липопротеидов крови происходит в эпителиальных клетках кишечника после переваривания пищи и всасывания жиров из тонкой кишки. После этого они попадают в межклеточное пространство и дальше всасываются в лимфатические капилляры ворсинок. Являются самыми крупными в диаметре липопротеиновыми соединениями.

Хиломикроны переносят в крови холестерин, триглицериды и экзогенные жирные кислоты. На 85% ХМ состоят из триглицеридов, поэтому их относят к группе триглицерид-богатым липопротеинам. Эти липидные соединения необходимы для переноса триглицеридов в несколько первых часов после приема пищи. Считается, что в норме спустя 12 часов после последнего принятия пищи они полностью исчезают из плазмы крови.

В процессе метаболизма липидов эти комплексы встречаются в крови с липопротеинами высокой плотности и обмениваются разными подтипами белков – апопротеинов. При их расщеплении освобождаются эфиры холестерина и белки, часть которых связывается липопротеидами высокой плотности, а остальная масса попадает в клетки печени, преобразуется там и выводится из организма.

ЛПНП

Эту фракцию липопротеинов относят к наиболее атерогенным, так как она содержит в своем составе в среднем 45% холестерина и является его основной транспортной формой, при этом также способствуют транспортировке каротиноидов, триглицеридов, витамина Е и некоторых других компонентов. При этом около 60-70% всего холестерина сыворотки крови концентрируется именно в этих соединениях.

В процессе липолиза эти соединения образуются из ЛПОНП, при этом содержание триглицеридов в полученном комплексе падает, а холестерина, наоборот, – растет. Так, эти структуры являются завершающим этапом метаболизма липидов, произведенных клетками печени.

Считается, что именно концентрация этих липопротеинов в крови более полно отражает вероятность атеросклеротических поражений сосудистых стенок, даже уровень холестерина имеет в этом плане меньшее значение.

В результате нарушения обмена липопротеидов низкой плотности, особенно в сторону увеличения их уровня в крови, у человека начинают развиваться тяжелые заболевания, особенно если вовремя не приступить к его нормализации. Причинами таких нарушений могут быть:

• неправильное питание;
• болезни печени;
• наследственные нарушения липидного обмена;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• эндокринные заболевания;
• малоподвижный образ жизни.

Чтобы постоянно контролировать этот показатель, нужно ежегодно делать биохимию крови, и в случае обнаружения малейших отклонений от нормы принимать соответствующие меры.

ЛПОНП

Эта фракция липопротеинов по своим составу и структуре похожи на хиломикроны, однако по размеру меньше. В их составе меньше триглицеридов, но больше аполипопротеинов, фосфолипидов и холестерина. При этом ЛПОНП вместе с хиломикронами относят к триглицерид-богатым липопротеидам.

Местом синтеза этих комплексов называют клетки печени, а их главная задача – транспорт триглицеридов, образованных в этом же органе. Эти комплексы также транспортируют холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды к клеткам организма.

Скорость образования этих фракций липопротеидов варьируется в зависимости от определенных условий: она растет при увеличенном поступлении в печень свободных жирных кислот и большого количества углеводов.

ЛПОНП являются предшественниками липопротеидов низкой плотности, так как в результате гидролиза под действием фермента липопротеиновой липазы первые распадаются и образуется промежуточная форма липидов – ЛППП, которые дальше в процессе того же гидролиза превращаются в ЛПНП.

ЛПОНП называют высоко атерогенными соединениями, так как они относятся к источникам «плохого» холестерина в организме. Если эти комплексы повышены в крови, это создает предпосылки к развитию атеросклероза и его последствий. Основной причиной повышения их уровня называют наследственную предрасположенность и чрезмерное поступление с пищей животных жиров. Другими причинами этой патологии могут быть:

• болезни печени и желчного пузыря;
• эндокринные нарушения;
• ожирение;
• алкоголизм;
• заболевания почек, особенно в хронической форме.

ЛППП

Эти структурные соединения образуются в плазме крови в процессе преобразования ЛПОНП в ЛПНП и их нередко называют ремнантными ЛПОНП. Под действием фермента липопротеинлипазы липопротеиды очень низкой плотности переходят в иную форму – ЛППП, половина которых в процессе сложных биохимических реакций полностью выводятся из организма, а вторая их часть в результате гидролиза с участием печеночной липазы переходит в ЛПНП.

Состав этих частиц напоминает нечто среднее между составами липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Отмечено, что у здоровых людей в крови, взятой натощак, эти комплексы либо вообще отсутствуют, либо их концентрация меньше уровня ЛПНП в десять раз.

Основной причиной повышение концентрации этих соединений в плазме крови называют наследственную предрасположенность и рацион, богатый животными жирами. Этот фактор способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛПВП

Эти соединения называют антиатерогенными, так как они не приводят к увеличению уровня «плохого» холестерина в крови, а наоборот, при их достаточной концентрации способствуют его связыванию и выведению из организма. Образуются они в клетках печени и наполовину состоят из белков, т. е. имеют максимальную из возможных плотность. При этом содержание холестерина в них минимально. Имеют самый малый размер и по форме напоминают диск, из-за чего в узких кругах ЛПВП именуют как «диски».

Синтез этих частиц происходит в клетках печени, при высвобождении из которых они связываются с фосфолипидами и начинают взаимодействовать с другими фракциями липопротеидов и клетками организма, захватывая холестерин и приобретая полноценную форму липидного соединения. Так ЛПВП доставляют излишек холестерина снова к клеткам печени, где он подвергается распаду и выводу через желудочно-кишечный тракт.

Другими словами, происходит постоянный обмен холестерином между ЛПНП и ЛПВП, при этом холестериновый поток направлен к последним. «Полезные» липопротеины получают холестериновые клетки от «плохих», после чего транспортируют его в печень для последующей переработки в желчные кислоты. Описанный процесс называют единственным естественным способом выведения холестерина из организма, поэтому для здоровья сердца и сосудов рекомендуют всегда поддерживать оптимальный уровень ЛПВП в плазме крови.

Модификации липопротеинов

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний имеют значение не только сами липопротеиды, но и их модифицированные формы. Липопротеиды могут модифицироваться из обычных фракций, создавая патологические соединения. Основными причинами этого процесса называют: выброс клетками свободных радикалов; повышенная концентрация глюкозы в крови; выброс в кровь продуктов липидного обмена.

Выделяют следующие наиболее значимые модифицированные липопротеины:

1. Липопротеин (а) – это особый вид липопротеидов низкой плотности, которые отличаются лишь по некоторым структурным особенностям. Так, к клетке липопротеина (а) дополнительно прикрепляется полипептидная белковая цепь. Это приводит к тому, что на стенках сосудов избирательно начинают накапливаться липопротеины (а), и развивается воспалительный процесс в них.
2. Окисленные ЛПНП. В результате поступления в кровь большого числа свободных радикалов липиды мембран ЛПНП окисляются и в них внедряются продукты перекисного окисления липидов. Этот процесс инициирует появление пенистых клеток, которые становятся строительным материалом атеросклеротических бляшек.
3. Гликированные ЛПНП. При присоединении глюкозы к белкам липопротеинов низкой плотности изменяется структура последних. Они модифицируются и в новой структуре способны задерживаться в кровяном русле, подвергаясь дополнительному окислению и откладываясь на стенках сосудов.
4. Мелкие, плотные ЛПНП. Их относят к важнейшей группе модифицированных атерогенных соединений. Они содержат достаточное количество холестерина и фосфолипидов, при этом по структуре схожи с артериальными клетками. В результате сложной биохимии из мпЛПНП высвобождаются все фосфолипиды и холестерин, которые впоследствии откладываются на эндотелии сосудов.
5. Модифицированные ЛПВП. В процессе синтеза ЛПВП в клетках печени некоторые соединения высвобождаются с дефектами, свойства которых переводят модифицированные ЛПВП из разряда антиатерогенных в атерогенные.

Наличие названных комплексов в плазме крови приводит к нарушению жирового обмена в организме, что чревато атеросклеротическими изменениями сосудов. Распознать модифицированные липопротеиды можно при помощи развернутой липидограммы. Такое исследование обязательно должно проводиться при подозрении на тяжелые в организме, а также при их наследственных формах.

Нормы содержания в крови

Важнейшим способом определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний является биохимия крови. Для каждой фракции липопротеидов подсчитаны нормы. Если результат будет превышать или принижать их, это говорит о необходимости проведения дополнительных исследований с целью подтверждения имеющихся заболеваний. Нормы липопротеидов в крови представлены в следующей таблице:

Для женщин эти показатели имеют свои нормы, что связано с некоторыми особенностями женского организма. Так, сюда можно отнести меньшую массу тела, особый гормональный фон (в частности, содержание в крови ингибина В и фолликулостимулирующего гормона) и соответствующие особенности обменных процессов в организме. Поэтому для женщин такая таблица будет выглядеть следующим образом:

Если полученные результаты незначительно отличаются от нормы, то предотвратить атеросклероз и нормализовать липидный обмен поможет коррекция питания. В противном случае может понадобиться серьезная медикаментозная терапия.

Отмечено, что довольно часто у женщин в период беременности, первые 6 недель после родов, перименопаузы и менопаузы данные показатели могут значительно разниться с нормальными значениями. Такие результаты можно отнести к варианту нормы (с учетом индивидуальных особенностей), если пациентка не имеет в анамнезе заболеваний печени, щитовидной железы, гипофиза, почек и некоторых других органов.

Повышение атерогенных фракций липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП), а также понижение липопротеидов высокой плотности у мужчин и женщин может говорить о наличии следующих заболеваний:

• атеросклероз;
• стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• любой из типов гиперлипидемий;
• наследственные гиперлипидемии и гиперхолестеринемии;
• нарушение выработки гормонов щитовидной железы как в сторону увеличения, так и снижения;
• заболевания гипофиза;
• заболевания почек (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
• болезни печени (хроническая печеночная недостаточность, порфирия, некоторые типы гепатита);
• заболевания поджелудочной железы, в частности панкреатит и злокачественное образование;
• алкогольная интоксикация;
• ожирение;
• патологии обмена веществ (например, подагра).

Для подтверждения большинства из перечисленных патологий недостаточно только проведения биохимии крови, потребуются и другие диагностические исследования. Стоит понимать, что некоторые состояния (например, беременность) или прием медикаментозных препаратов могут повлиять на результат биохимии крови. Поэтому такие особенности стоит обсудить с врачом, так как они должны быть указаны в направлении на анализ крови. Даже если женщина принимает противозачаточные таблетки, нужно либо на две недели отменить их прием или указать этот факт в бланке при прохождении липидограммы.

Атерогенные и антиатерогенные фракции липопротеидов

В последние годы отмечено большое распространение атеросклероза, который связан в первую очередь с развитием в организме заболевания геперлипопротеинемия и гиперхолестеролемией, которая обычно сопровождает данное состояние. Установлено, что развитие атеросклероза напрямую связано с повышением в крови атерогенных липопротеинов – ЛПНП и ЛПОНП (это наиболее атерогенные липидные соединения). При этом снижается концентрация в плазме крови липопротеидов высокой плотности – единственных антиатерогенных фракций липопротеидов.

К атерогенным липопротеинам также относят ЛППП, но их концентрация в крови не так важна в процессе оценки риска атеросклероза, так как эти фракции являются промежуточными липидами.

Как уже было описано ранее, фракция ЛПНП осуществляет транспорт эндогенного холестерина к периферическим тканям, в ЛПВП проделывают обратную работу – высвобождают холестериновые клетки из липопротеидов низкой плотности и клеток организма, после чего доставляют их в печень для последующей переработки в желчь и выведения из организма естественным путем. По этой причине оптимальный уровень антиатерогенных фракций липопротеидов так важен для липидного обмена и предотвращения образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Рассматривая хиломикроны, стоит отметить, что сами эти комплексы не обладают атерогенными свойствами. Однако их остаточные компоненты могут быть атерогенными.

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний используют коэффициент атерогенности, который рассчитывается по следующей формуле:

КА=(Общий холестерин – ЛПВП)/ЛПВП.

В норме у мужчин и женщин этот индекс должен находиться в диапазоне 2-3 единиц. Если он больше трех – это говорит о высоком риске атеросклероза. Пациенты с результатом больше 5 должны понимать, что атеросклеротические процессы уже протекают в их сосудах. Если этот показатель меньше двух, то особых нарушений со стороны липидного обмена в организме не наблюдается, но такой результат может быть спровоцирован некоторыми другими заболеваниями (например, почек, печени).

Для оценки состояния своего здоровья врачи рекомендуют сдавать биохимию крови ежегодно, а ее расширенную форму, где определяются все липопротеины плазмы крови – раз в 5 лет. Это позволит своевременно обнаружить нарушения липидного обмена и принять соответствующие меры для предотвращения развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Холестерин является липопротеином, и в организме человека присутствует в крови и в мембранах клеток. Холестерин крови представлен эфирами холестерина, а в мембранах – свободный холестерин. Холестерин является жизненно необходимым веществом, так как участвует в образовании желчи, половых гормонов, придает твердость мембране клеток. Мнение о том, что холестерин = вред, является ошибочным. Более опасным для организма является недостаток холестерина, нежели его избыток. Однако избыточное количество холестерина в крови является предпосылкой для развития такого заболевания как атеросклероз . Поэтому определение холестерина является маркером развития атеросклероза.

Как сдать анализ крови на холестерин?

Автор предупреждает, что показатели нормы даны усредненные, и в каждой лаборатории могут отличаться. Материал статьи следует использовать как справочный и не предпринимать попыток самостоятельно поставить диагноз и начать лечение.

Липидограмма – что это?
Сегодня определяют концентрацию следующих липопротеинов крови:

1. Общий холестерин
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или α-холестерин),
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП бета холестерин).
4. Триглицериды (ТГ)

ЛПВП – напротив, являются антиатерогенной фракцией, так как снижают риск развития атеросклероза.

Триглицериды являются транспортной формой жиров, поэтому их высокое содержание в крови также приводит к риску развития атеросклероза. Все эти показатели в совокупности или по отдельности используются для диагностики атеросклероза, ИБС, также для определения группы риска по развитию данных заболеваний. Также используют в качестве контроля за лечением.

Подробнее об ишемической болезни сердца читайте в статье: Стенокардия

«Плохой» и «хороший» холестерин – что это?

ЛПВП, напротив, «хороший» холестерин, который убирает со стенок сосудов атеросклеротические бляшки. Поэтому более информативно и правильно определять фракции холестерина, а не только общий холестерин. Ведь общий холестерин складывается из всех фракций. Например, концентрация холестерина у двух людей равна 6 ммоль/л, но у одного из них 4 ммоль/л приходится на ЛПВП, а у другого эти же 4ммоль/л приходится на ЛПНП. Конечно, человек, у которого выше концентрация ЛПВП может быть спокоен, а человек, у которого выше ЛПНП должен позаботиться о своем здоровье. Вот такая возможна разница, при, казалось бы, одинаковом уровне общего холестерина.

Нормы липидограммы - холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов, коэффициент атерогенности

Гиперхолестеринемия возникает в результате несбалансированного питания у здоровых людей (обильное употребление жирной пищи – жирного мяса, кокосового, пальмового масла) или как наследственная патология.

Норма липидов крови

Коэффициент атерогенности (КА)

Как рассчитать КА?

Расшифровка значений коэффициента атерогенности

• Если КА атеросклероза минимален.
• Если КА 3-4, то выше содержание атерогенных фракций, то имеется высокая степень вероятности развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС),
• Если КА > 5 – говорит о том, что у человека высока вероятность атеросклероза, что существенно повышает вероятность сосудистых заболеваний сердца, головного мозга, конечностей, почек

Для того, чтобы нормализовать жировой обмен необходимо стремиться к таким показателям крови:

О чем говорят нарушения показателей липидограммы?

Триглицериды

ЛПНП

ЛПВП

Об осложнении атеросклероза - инсульте читайте в статье:

Липопротеиды состоят из липидов и белков. Они нужны для переноса холестерина в клетки, которые его используют. Дисбаланс в этой системе приводит к развитию тяжелых заболеваний.

Термином липопротеиды называют сложные органические комплексы, образованные из липидов и специальных белков, участвующих в транспортировке гидрофобных молекул. Холестерин, фосфолипиды, триглицериды – все эти вещества относятся к липидам. Это значит, что они не растворяются в воде, только могут смешиваться с ней при определенных условиях, образуя эмульсии.

Липопротеиды и липопротеины – это слова-синонимы, но понятие липопротеиды чаще упоминают для обозначения транспортных форм свободного холестерина, а также его эфиров. Поскольку холестерин участвует в синтезе жизненно важных гормонов и построении клеточных мембран, его доставка периферическим тканям в организме играет существенную роль.

Виды липопротеидов различаются по плотности и заряду на поверхности. Эти свойства определяют их подвижность в электромагнитном поле и разделение на фракции при центрифугировании.Наиболее клинически значимы следующие виды липопротеинов:

• хиломикроны;
• пре-в липопротеиды;
• в липопротеиды или бета;
• а липопротеиды или альфа.

Каждый из этих типов образуется в тканях, выполняя особые функции. Они имеют сходный состав, но отличаются соотношением липидов и белка. В целом портрет отдельно взятого липопротеина определяется качеством белковых молекул, что делает комплекс узнаваемым для разных клеток в организме.

В лабораторных исследованиях впервые липопротеиды, липопротеины были разделены на фракции путем центрифугирования. Легкие оказались вверху пробирки, а имеющие большую плотность внизу. Отсюда пошли другие названия, в которых указывается плотность каждой фракции.

Очень низкой плотности называются липопротеиды легче воды. Из них образуются липопротеиды, относящиеся к фракции низкой плотности, заслужившие название «плохих». А «хорошие» липопротеин альфа называются высокой плотности, они тяжелее воды.

При определении вероятности развития болезней сердца и сосудов оценивается общий уровень холестерина, фракции отдельных липопротеидов, их соотношение. Снизить количество «плохих» – значит уменьшить вероятность заболеть инфарктом или инсультом.

Хиломикроны

Самые крупные и легкие представители класса липопротеинов – хиломикроны, образующиеся в стенке кишечника и служащие упаковкой для жиров, поступающих с едой. Большой размер не позволяет этой фракции проникать непосредственно в кровь. Из толщи кишечной стенки они поступают в общий кровоток, пройдя сначала через сеть лимфатических капилляров.

В состав хиломикронов входит всего 2% белка и 5% холестерина с его эфирами. Они легче воды, потому что нагружены триацилглицеридами, проще говоря, жиром. После приема пищи хиломикроны начинаю поступать в плазму крови, придавая ей опалесцирующий вид наподобие
молока. Несколько часов они выполняют свою работу, доставляя молекулы липидов нуждающимся клеткам.
При обследовании больных в биохимическом анализе крови оценивают количество переносимых хиломикронами триацилглицеридов. Менее чем через 12 часов от последнего приема пищи показатели будут повышены и неточны. Анализ выполняется натощак. У здоровых людей через 12–14 часов голодания в плазме крови хиломикронов нет.
Норма триацилглицеридов для мужчин составляет 0,45–1,81 ммоль/л, норма для женщин – 0,40–0,53 ммоль/л. Значения отличаются у мужчин и женщин за счет влияния половых гормонов.

Липопротеиды очень низкой плотности

Однозначной оценки от медицинского сообщества этот класс липопротеидов еще не получил. Их роль в развитии атеросклероза достоверно не установлена, а оптимальный уровень для мужчин и женщин не определен. Их количество в организме повышено у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Они образуются в печени и служат транспортной формой для эндогенного холестерина. Под действием ферментов в плазме крови из них образуются в липопротеиды за счет переноса белков с липопротеин а.

Липопротеиды бета

Липопротеиды низкой плотности заслужили название «плохие» за свою высокую атерогенность. Их состав включает 55% холестерина, но только 22% белка. Около 70% всего холестерола в организме переносят в липопротеиды, а это основная транспортная форма для доставки холестерина в ткани. Без этой функции, которую выполняют в липопротеиды, невозможен жизненно необходимый синтез мембран клеток и стероидных гормонов.

Бета липопротеиды в крови образуются из липопротеидов очень низкой плотности под действием фермента липопротеинлипазы. Единственный вид белка, входящий в их состав, является тем отличительным знаком, который позволяет клеткам узнавать этот комплекс, захватывая его из крови. Обновление мембран клеток, синтез витамина Д и гормонов стероидной природы напрямую зависят от этой функции.

Клетки вылавливают липопротеиды из крови за счет взаимодействия с белком, образующим комплекс с липидами. Количество рецепторов в организме непостоянно, зависит от действия гормонов.

Это объясняет, почему атеросклероз часто осложняет течение некоторых заболеваний эндокринной системы, поэтому их нужно снизить.

Количество рецепторов увеличивается под действием инсулина и гормонов щитовидной железы. У больных сахарным диабетом или при гипотиреозе липопротеиды бета часто бывают повышены, как повышен и риск развития сердечных катастроф. Пациентам следует строго соблюдать диету, снизить количество углеводов, принимать лекарства.

Если повышен уровень стероидных гормонов, это тоже увеличивает риск атеросклероза. Гормоны коркового слоя надпочечников способны снизить образование рецепторов. У женщин детородного возраста благодаря эстрогенам «плохие» липопротеиды редко бывают повышены.

Норма липопротеидов низкой плотности для мужчин и женщин – не выше 3,36 ммоль/л.

Липопротеиды альфа

Липопротеин а выполняет две основные функции: транспортирует холестерин из тканей в печень и поставляет белковые молекулы другим липопротеинам. В их состав входит 50% белка, а холестерина около 20%. Печеночные клетки и стенка кишечника синтезируют незрелые липопротеины альфа, под действием ферментов плазмы крови изменяется количество белковых и липидных молекул, составляющих полноценный комплекс.

Липопротеиды альфа тяжелее воды и быстрее всех движутся в электрическом поле. Норма липопротеин а для мужчин и женщин 0,92–1,95 ммоль/л.

Дислипопротеинемия

Сложный динамический процесс обмена липидами и белками между различными классами липопротеидов происходит непрерывно. Нарушение этих процессов проявляется дисбалансом, когда те или другие вещества повышены, снижены или отсутствуют. Дислипопротеинемии бывают наследственными или вторичными, сопровождать нарушения эндокринной системы и обмена веществ.

Семейные гиперлипопротеинемии

Генетические аномалии любого из белков, составляющих липопротеидные комплексы, приводят к развитию серьезных патологий. Дефектные гены не затрагивают половые хромосомы, болезни одинаково поражают мужчин и женщин.

Уровень триацилглицеридов крови и холестерина повышен. У людей рано ухудшается память, из-за сужения просвета сосудов возникают сильные боли в животе, нарушаются функции поджелудочной железы.

Симптомы коронарной недостаточности начинают проявляться еще в подростковом возрасте. Больные подвержены опасности развития раннего, до 30 лет, инфаркта миокарда. Снизить риск можно строгим соблюдением диеты с ограничением жиров, приемом статинов.

Акантоцитоз

Дефект гена, кодирующего образование единственного белка «плохих» липопротеидов приводит к развитию акантоцитоза. Заболевание наследуется независимо от пола, встречается у мужчин и женщин.

Когда в липопротеиды понижены, нарушается транспорт холестерина, необходимого для построения мембран, клеток нервной системы и крови. Из-за поражения миелиновых оболочек нейронов возникают неврологические расстройства, нарушается зрение. Время жизни эритроцитов сокращается, развивается анемия.

Организм не усваивает пищевые жиры, они накапливаются в печени, кишечнике, возникает дефицит жирорастворимых витаминов. Больным рекомендуют диету с ограничением животных жиров и прием больших доз витамина Е.

Модифицированные липопротеиды

Модификации липопротеидов возникают при действии на них некоторых ферментов, антител, продуктов перекисного окисления или глюкозы. Такое влияние изменяет свойства белковых молекул, а с ними пути метаболизма. Модифицированные липопротеины наиболее атерогенны. Они оседают на стенках артерий, повреждая их, формируя атеросклеротические бляшки.

Когда в крови повышен уровень глюкозы, ее присоединение к комплексам липопротеидов нарушает их нормальный обмен. Это объясняет ранее развитие атеросклероза у людей, страдающих сахарным диабетом.